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《自然》子刊:科学家在宏量营养素、肠道菌群和免疫力之间建立了新的联系

来源:中国生物技术网2022-08-11 09336033

这项研究描述了肠道菌群通过细菌来源的细胞外小泡(EV)调节T细胞非依赖性IgA诱导的途径,并更广泛地揭示了肠道菌群影响宿主的机制。

数以万亿计的细菌生活在肠道中,形成了复杂的肠道菌群生态系统。众所周知,肠道菌群在宿主生理和免疫中起着至关重要的作用。为了维持共生关系,宿主进化出一系列策略来调节其与肠道菌群的相互作用。其中,粘膜分泌型IgA(sIgA)在宿主和菌群的共生关系中起着关键作用,通过排除病原菌和病原体,限制细菌粘附上皮细胞。虽然选择性IgA缺乏症患者看起来都很健康,但他们更容易患有胃肠道疾病、过敏和其他疾病。这突出了sIgA在粘膜稳态中的重要性。

众所周知,膳食成分是肠道菌群的主要驱动因素。长期以来,科学家一直关注饮食在维持肠道健康中的作用。然而,饮食如何影响肠道菌群和sIgA之间的动态相互作用仍然是未知的。

在《Nature Communications》发表的一项新研究中,来自悉尼大学的研究团队首次将其开发的营养几何模型应用于免疫学研究。他们发现高蛋白饮食可以改变肠道菌群,从而引发免疫反应。这项研究让我们更好地了解饮食对肠道健康和免疫力的影响。这些新知识可以确定哪些饮食成分有利于肠道稳态的恢复,哪些不利于肠道健康,并为通过操纵细菌优化健康治疗奠定基础。

在这项新的研究中,该团队使用了之前基于生态学开发的营养几何模型,探索了10种含有不同宏量营养素(蛋白质、脂肪和碳水化合物)的等热量饮食对小鼠的影响。

结果表明,高蛋白饮食改变了肠道菌群的组成和活性。喂食高蛋白食物的小鼠增加了细菌胞外小泡的产生。然后,身体会将这种活动视为威胁,引发免疫细胞进入肠壁的一系列事件。

细胞外囊泡是由不同类型的细胞释放到细胞外基质中的小膜泡,参与细胞间通讯、细胞迁移、分子转运、血管生成和肿瘤细胞生长等过程。细菌的胞外小泡包含不同类型的分子,包括蛋白质、脂质、DNA和mRNA。这些内容会随着母细胞分泌EV时的状态和环境的变化而变化。

研究人员发现,饮食蛋白质诱导的分泌性IgA不是由T细胞依赖途径或肠道菌群组成的变化介导的。相反,与高碳水化合物或高脂肪饮食的小鼠相比,高蛋白饮食的小鼠肠道菌群产生的胞外小泡数量显著增加。这些细胞外泡激活Toll样受体4,增加IgA诱导的细胞因子APRIL、B细胞趋化因子CCL28和IgA转运蛋白PIGR的上皮表达。进一步的研究表明,饲喂高蛋白日粮的动物肠道菌群产生的高浓度琥珀酸增加了细菌活性氧的产生,进而促进了胞外小泡的产生。

研究人员表示,活性氧可以诱导细菌突变和抗生素耐药性,这可能会引起人们的担忧,即高蛋白饮食可能会促进抗生素耐药细菌的生长。

此外,他们在结肠炎模型中发现了更高水平的细菌胞外小泡。肠道菌群失调和琥珀酸水平高是本病的主要特征。

总之,本研究描述了肠道菌群通过细菌来源的胞外小泡(EV)调节T细胞非依赖性IgA诱导的方式,更广泛地揭示了肠道菌群影响宿主的机制。这为将微生物组EV表征为菌群失调的生物标志物和使用细菌EV作为恢复肠道平衡的生物制剂开辟了有希望的新前景。

该研究的合著者、悉尼大学生命与环境科学学院学术主任斯蒂芬j辛普森(Stephen J. Simpson)教授表示:营养几何的框架使我们能够根据饮食中的营养成分绘制出餐、餐和餐一起的模式,这有助于研究人员观察饮食、健康和疾病之间关系中一些被忽视的模式。这是该模型首次应用于免疫学,我们对接下来可能发生的事情感到兴奋。

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