《自然》子刊:一组新的基因识别衰老细胞并预测跨组织的衰老相关途径 |
来源:100医疗网原创2022-08-25 17:36
细胞衰老现在被认为是动物和人类衰老的基本机制。DNA损伤和/或其它细胞应激物的积累导致增殖,最终分化的和未分裂的细胞经历老化。
细胞衰老现在被认为是动物和人类衰老的基本机制。DNA损伤和/或其它细胞应激物的积累导致增殖,最终分化的和未分裂的细胞经历老化。衰老细胞的特征包括染色质和分泌体的深刻变化,以及一些衰老标记物的表达增加,包括CDKN2a/p16INK4a和CDKN1a/p21Cip1,免疫逃避和抗凋亡。
尽管细胞衰老通过衰老相关的分泌表型导致多种年龄相关的共病,但在体内识别衰老细胞仍具有挑战性。
图片来源: https://doi.org/10.1038/s41467-022-32552-1
最近,来自明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所内分泌科的研究人员在《自然通讯》上发表了一篇题为“一种新的基因组识别衰老细胞并预测跨组织衰老相关途径”的文章,该文章揭示了SenMayo是一种具有潜在临床应用价值的用于监测衰老的基因组。
尽管细胞衰老通过衰老相关的分泌表型导致多种年龄相关的共病,但在体内识别衰老细胞仍具有挑战性。在这项研究中,研究人员证实了一个基因组(SenMayo)及其在两个老年人群的骨活检中的富集。
研究人员进一步证明了衰老细胞基因消除后小鼠骨骼中SenMayo的减少,以及药物消除衰老细胞后人类脂肪组织中SenMayo的减少。接下来,研究人员使用SenMayo在单细胞水平上从人类和小鼠骨髓/骨scRNA-seq数据中识别衰老的造血细胞或间充质细胞。
因此,SenMayo可以高保真地识别跨组织和物种的衰老细胞。使用这个衰老小组,研究人员可以在单细胞水平上描述衰老细胞的特征,并确定关键的细胞间信号通路。
在小鼠骨和骨髓间充质细胞中,骨丝样细胞占SASP细胞的比例最大。
图片来源: https://doi.org/10.1038/s41467-022-32552-1
综上所述,本研究揭示了一个新的基因集合(SenMayo),它随着组织和物种的衰老而增加,响应衰老细胞的清除,可用于批量和scRNA-seq分析,确定高水平表达衰老/SASP基因的细胞。
该基因组在衰老细胞负荷的临床评估和衰老治疗的研究中也具有潜在的实用价值。此外,SenMayo避免了目前在单细胞水平上对衰老细胞的转录识别的限制,从而允许进行详细的分析(例如,假时间,细胞间信号传递),这将有助于在未来的研究中更好地表征这些细胞。(100yiyao.com 100医疗网)
参考
张秀坤索莱特等人:一组新的基因识别衰老细胞并预测组织中衰老相关的途径。国家共同体。2022年8月16日;13(1):4827.doi :10.1038/s 41467-022-32552-1。
版权声明
本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-
医药网新闻
- 相关报道
-
- 大规模研究显示,黑咖啡与抑郁风险降低有关,而加糖咖啡、含糖饮料、果汁或增加抑郁风险 (2024-04-26)
- BMJ:抗精神病药物对痴呆症患者的危害被严重低估了! (2024-04-26)
- Nature Communications:UHRF1在癌细胞中维持DNA甲基化稳态发挥重要作用 (2024-04-26)
- 国度卫健委:尘肺病占职业病总数90% (2024-04-26)
- 青海:免疫布局“晴雨表”麻疹发病降至汗青最低程度 (2024-04-26)
- 国度药监局颁布6起医疗东西守法案件典型案例信息 (2024-04-26)
- 研究发现,这种常见维生素,或有益于大脑,阻止认知能力下降 (2024-04-26)
- 18亿美元!Ipsen与Skyhawk合作开发RNA靶向的小分子,治疗罕见神经系统疾病 (2024-04-26)
- Cell (2024-04-25)
- 全国儿童预防接种日:你关怀的接种成绩看这里 (2024-04-25)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040