生理学的一个基本问题是了解组织如何适应和改变它们的细胞组成，以响应饮食线索。哺乳动物小肠是通过快速更新LGR5+肠干细胞（ISCs）来维持的，这些干细胞对大量营养变化（如禁食方案和致肥饮食）有反应，但在稳态和损伤过程中，特定氨基酸如何控制ISC功能仍不清楚。

2025年10月1日，麻省理工学院Ömer H. Yilmaz团队（论文第一作者迟方涛，2014 年本科毕业于浙江大学生命科学学院，2020 年博士毕业于加州大学洛杉矶分校，2020 年至今在麻省理工学院进行博士后研究工作）在Nature在线发表题为Dietary cysteine enhances intestinal stemness via CD8+ T cell-derived IL-22的研究论文，该研究证明了膳食半胱氨酸，一种半必需氨基酸，可以增强损伤后ISCs介导的肠道再生。

文章模式图（图源自Nature）

半胱氨酸参与肠上皮细胞辅酶A （CoA）的生物合成，促进上皮内CD8αβ+T细胞的扩增和白细胞介素-22 （IL-22）的产生。这种增强的IL-22信号直接增强损伤后ISC的修复能力。这一途径在驱动半胱氨酸作用中的机制参与被几个研究结果所证实：CoA补充再现了半胱氨酸的作用，上皮特异性胱氨酸转运体SLC7A11的缺失阻断了这种反应，CD8αβ+T细胞缺乏IL-22或CD8αβ+T细胞缺失的小鼠尽管接受了半胱氨酸治疗，但仍未能表现出增强的再生能力。

这些发现强调了ISCs和CD8+T细胞之间的耦合半胱氨酸代谢如何增强肠道干性，提供了一种利用ISC和免疫细胞串扰来改善肠道损伤的饮食方法。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09589-5