固有淋巴细胞（ILC）被认为是与辅助性 T 细胞相对应的先天性细胞，因为它们在细胞因子的产生和关键转录因子的表达方面具有相似性。

2型 ILC2（ILC2）是定居于组织中的细胞，它们倾向于在黏膜屏障处（如肠道和肺部）定位。通过感知来自局部组织微环境的信号，ILC2 的活性可以被多种可溶性因子（如炎症细胞因子、神经递质、激素、营养物质和微生物衍生代谢物）有效地调节。

此外，ILC2 与其他类型免疫细胞之间的配体-受体介导的相互作用也已有所报道。激活的 ILC2 参与过敏性气道炎症、宿主对蠕虫感染的防御以及肠道稳态和炎症。尽管对 ILC2 活性的调节进行了深入研究，但控制 ILC2 维持和稳态的机制尚未完全明了。

2026年2月9日，重庆医科大学/天津医科大学周洁及天津医科大学刘强共同通讯在Cellular & Molecular Immunology在线发表题为GPX4-dependent ferroptosis governs ILC2 homeostasis and colitis progression的研究论文，该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明。

ILC2 细胞具有明显的铁死亡特征（图源自Cellular & Molecular Immunology）

在 ILC2 中敲除谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）（Il5Cre/+Gpx4f/f小鼠）会导致 ILC2 的铁死亡，并削弱其反应能力。IFN-γ 信号增强的氧化应激增加是 GPX4 缺失诱导的 ILC2 铁死亡的机制。

重要的是，Il5Cre/+Gpx4f/f小鼠对 DSS 引发的结肠炎表现出更高的易感性。在临床上，炎症性肠病（IBD）患者的 ILC2 表现出 GPX4 表达降低和脂质过氧化增加。这些观察结果揭示了铁死亡在 ILC2 生态平衡中未被认识到的作用，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。

参考消息：https://www.nature.com/articles/s41423-026-01388-w